Perdita di peso associata all alzheimer. Malattia di Alzheimer - Wikipedia


Pre-demenza[ modifica modifica wikitesto ] I primi sintomi sono spesso subdoli ed erroneamente attribuiti all'invecchiamento o stress. L'apatia, che si osserva in questa fase, è il sintomo neuropsichiatrico più persistente che permane per tutto il decorso della malattia. Quest'ultima si trova spesso ad essere una fase di transizione tra l'invecchiamento normale e la demenza.

Nelle persone con AD la crescente compromissione di apprendimento e di memoria alla fine porta ad una diagnosi definitiva.

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In una piccola percentuale, difficoltà nel linguaggio, nell'eseguire azioni, nella percezione agnosiao nell'esecuzione di movimenti complessi aprassia sono più evidenti dei problemi di memoria. Vecchi ricordi della vita personale memoria episodicale nozioni apprese memoria semanticae la memoria implicita la memoria del corpo su come fare le cose, come l'utilizzo di una forchetta per mangiare sono colpiti in misura minore rispetto a nozioni imparate di recente.

In questa fase, la persona con il morbo di Alzheimer è di solito in grado di comunicare adeguatamente idee di base. Con il progredire della malattia, le persone con AD spesso possono continuare a svolgere molti compiti in modo indipendente, ma potrebbero avere bisogno di assistenza o di controllo per le attività più impegnative cognitivamente.

Fase intermedia[ modifica modifica wikitesto ] Il progredire dell'AD ostacola l'indipendenza nei soggetti i quali lentamente non sono più perdita di peso delle unghie fragili grado di svolgere le attività quotidiane. Le difficoltà linguistiche diventano evidenti per via dell' afasiache porta frequentemente a sostituire parole con altre errate nel contesto parafasie.

La lettura e la scrittura vengono lentamente abbandonate. Le sequenze motorie complesse diventano meno coordinate con il passare del tempo e aumenta il rischio di cadute.

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La memoria a lungo termine, che in precedenza era intatta, diventa compromessa. I cambiamenti comportamentali e neuropsichiatrici diventano più evidenti. I soggetti perdono anche la consapevolezza della propria malattia e i limiti che essa comporta anosognosia.

Fase finale[ modifica modifica wikitesto ] Durante le fasi finali, il paziente è completamente dipendente dagli altri.

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Il linguaggio è ridotto a semplici frasi o parole, anche singole, portando infine alla completa perdita della parola. Nonostante la perdita delle abilità linguistiche verbali, alcune persone spesso possono ancora comprendere e restituire segnali emotivi. Le persone con malattia di Alzheimer alla fine non saranno in grado di eseguire anche i compiti più semplici in modo indipendente; la massa muscolare e la mobilità si deteriorano al punto in cui sono costretti a letto e incapaci di nutrirsi.

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La causa della morte è di solito un fattore esterno, come un'infezione o una polmonite. Lo stesso argomento in dettaglio: Biochimica della malattia di Alzheimer. La maggior parte di questi casi, trasmissibili come caratteri mendeliani autosomici dominanti. Esistono varianti del gene APP che sono protettive. La maggior parte dei casi di malattia di Alzheimer non presenta ereditarietà autosomica dominante e viene denominata AD sporadica, in cui le differenze ambientali e genetiche possono agire come fattori di rischio.

Si stima che in Italia vivano circa Da quando Alois Alzheimer nel descrisse un "slowing progressive decrease in body weight" nel suo primo paziente, numerosi studi hanno confermato, in un'ampia sottopopolazione di pazienti, un Calo Ponderale Non Intenzionale CPNI e uno stato di malnutrizione [2, 3, 4], con conseguente modificazione della composizione corporea [5, 6]. Gli aspetti della malnutrizione sono di grande implicazione clinica, dato che il paziente malnutrito sarà fisicamente meno attivo, quindi più prono a sviluppare ulcere da decubito ed infezioni [5, 6].

Più recenti studi di associazione sull'intero genoma GWAS hanno trovato 19 aree in geni che sembrano associate al rischio. Si pensa che quando TREM2 perdita di peso associata all alzheimer mutato ,i globuli bianchi nel cervello non sono più in grado di controllare la quantità di beta amiloide presenti.

Placche amiloidi[ modifica modifica wikitesto ] Immagine istopatologica di placche senili nella corteccia cerebrale di una persona affetta da Malattia di Alzheimer. La malattia è dovuta a una diffusa distruzione di neuroniprincipalmente attribuita alla beta-amiloideuna proteina che, depositandosi tra i neuroni, agisce come una sorta di collante, inglobando placche e grovigli "neurofibrillari".

La malattia è accompagnata da una forte diminuzione di acetilcolina nel cervello si tratta di un neurotrasmettitoreovvero di una molecola fondamentale per la comunicazione tra neuroni, e dunque per la memoria e ogni altra facoltà intellettiva. La conseguenza di queste modificazioni cerebrali è l'impossibilità per il neurone di trasmettere gli impulsi nervosi e quindi la morte dello stesso, con conseguente atrofia progressiva del cervello nel suo complesso.

A livello neurologico macroscopico, la malattia è caratterizzata da una diminuzione nel peso e nel volume del cervello, dovuta ad atrofia corticale, visibile anche in un allargamento dei solchi e corrispondente appiattimento delle circonvoluzioni.

A livello microscopico e trofeo di perdita di peso, sono riscontrabili depauperamento neuronale, placche perdita di peso associata all alzheimer dette anche placche amiloidiammassi neurofibrillariangiopatia congofila amiloidea. Alla morte del neurone dovuta, nelle prime fasi, all'effetto tossico sopracitato i frammenti amiloidi vengono liberati nello spazio extracellulare tendendo a depositarsi in aggregati fibrillari insolubili via via sempre più grandi, andando a formare le cosiddette placche amiloidi, rilevabili all'esame istologico.

Proteina Tau[ modifica modifica wikitesto ] Ulteriori studi mettono in evidenza che nei malati di Alzheimer interviene un ulteriore meccanismo patologico: all'interno dei neuroni una Proteina Taufosforilata in maniera anomala, si accumula nei cosiddetti "aggregati neurofibrillari" o ammassi neurofibrillari. Particolarmente colpiti da questo processo patologico sono i neuroni colinergicispecialmente quelli delle aree corticali, sottocorticali e, tra queste ultime, le aree ippocampali.

Altre ipotesi[ modifica modifica wikitesto ] Ipotesi più recenti sulle cause emergono da alcuni studi pubblicati nelche evidenziano l'associazione dell'insorgenza precoce del morbo con la presenza di rame non ceruloplasminico nel sangue [57].

Malattia di Alzheimer

Nello specifico, i geni dei due virus possono interagire con le reti geniche dei neuroni, alterandone il metabolismo e favorendo lo sviluppo di placche amiloidi e grovigli di proteine tau [58]. Ipotesi dopaminergica[ modifica modifica wikitesto ] L'ultima ipotesi formulata aprile indica nella morte dei neuroni dell' area tegmentale ventrale deputati alla produzione della dopamina la causa della malattia.

D'Amelio Le affermazioni e i risultati delle ricerche sono stati pubblicati su Nature [59]assieme allo studio, eseguito somministrando a topi che presentavano mancanza dell'enzima tirosina-idrossilasi positivo L-Dopaprecursore della dopamina, e selegilinainibitore delle MAO-Bgli enzimi atti al catabolismo della dopamina. Le cavie hanno dimostrato recupero quasi totale della memoria e delle facoltà motivazionali. La malattia viene spesso anticipata dal cosiddetto mild cognitive impairment MCIun leggero calo di prestazioni in diverse funzioni cognitive in particolare legate alla memoria, all'orientamento o alle capacità verbali.

La malattia inizialmente si manifesta spesso come demenza caratterizzata da amnesia progressiva e altri deficit cognitivi. Il deficit di memoria è prima circoscritto a sporadici episodi nella vita quotidiana, ovvero disturbi di quella che viene chiamata on-going memory ricordarsi cosa si è mangiato a pranzo, cosa si è fatto durante il giorno e della memoria prospettica che riguarda l'organizzazione del futuro prossimo, come ricordarsi di andare a un appuntamento ; poi man mano il deficit aumenta e la perdita della memoria arriva a colpire anche la memoria episodica retrograda riguardante fatti della propria vita o eventi pubblici del passato e la memoria semantica le conoscenze acquisitementre la memoria procedurale che riguarda l'esecuzione automatica di azioni viene relativamente risparmiata fino alle fasi intermedio-avanzate della malattia.

A partire dalle fasi lievi e intermedie possono poi manifestarsi crescenti difficoltà di produzione del linguaggio, con incapacità nella definizione di nomi di persone od oggetti, e frustranti tentativi di "trovare le parole", seguiti poi nelle fasi più avanzate da disorganizzazione nella produzione di frasi e uso sovente scorretto del linguaggio confusione sui significati delle parole, ecc.

Sempre nelle fasi lievi-intermedie, la pianificazione e tè dimagrante dr umme raheel di compiti complessi gestione di documenti, attività lavorative di concetto, gestione del denaro, guida dell'automobile, cucinare, ecc.

Nelle fasi intermedie e avanzate, inoltre, possono manifestarsi problematiche comportamentali vagabondaggio, coazione a ripetere movimenti o azioni, reazioni perdita di peso associata all alzheimer incoerenti o psichiatriche confusioneansiadepressione e, occasionalmente, deliri e allucinazioni. Perdita di peso associata all alzheimer tali fasi si aggiungono difficoltà progressive anche nella cura della persona lavarsi, vestirsi, assumere farmaci, ecc.

Ai deficit cognitivi e comportamentali, nelle fasi più avanzate si aggiungono infine complicanze mediche internistiche, che portano a una compromissione progressiva della salute.

Come sottolineato, con il progredire della malattia le persone non solo presentano deficit di memoria, ma risultano deficitarie nelle funzioni strumentali mediate dalla corteccia associativae possono pertanto presentare afasia e aprassiafino a presentare disturbi neurologici e poi internistici ; pertanto i pazienti, nelle fasi intermedie e avanzate, necessitano di continua assistenza personale solitamente erogata da familiari e badanti, i cosiddetti caregiver, che sono a loro volta sottoposti ai forti stress tipici di chi assiste i malati di Alzheimer.

Diagnosi[ modifica modifica wikitesto ] Immagine PET del cervello di una persona con malattia di Alzheimer che perdita di peso associata all alzheimer la perdita di funzione del lobo temporale. La malattia di Alzheimer è di solito diagnosticata clinicamente dalla storia del paziente, da osservazioni cliniche, dalla presenza di particolari caratteristiche neurologiche e neuropsicologiche e per l'assenza di condizioni alternative.

La diagnosi clinica viene confermata a livello patologico solo con l'analisi istologica del cervello post-mortem. Una conferma istopatologica, tra cui un esame al microscopio del tessuto cerebrale eseguibile solo post-mortem è necessaria per una conferma della diagnosi definitiva a posteriori. I test valutano diverse funzioni e competenze cognitive, come il saper copiare disegni simili a quelli mostrati nella foto, ricordare parole, leggere e sottrarre numeri in serie.

Test neuropsicologici come il Mini Mental State Examination MMSEsono ampiamente utilizzati per valutare i disturbi cognitivi che vengono considerati per la formulazione della diagnosi. Una batteria di test più completa è necessaria per garantire la massima affidabilità dei risultati, in particolare nelle prime fasi della malattia.

Ulteriori esami neurologici sono cruciali nella diagnosi differenziale di Alzheimer dalle altre malattie. Colloqui con gli altri membri della famiglia sono inoltre utilizzate nella valutazione funzionale della malattia. Quando è utilizzata in combinazione con le tecniche di neuroimaging esistenti, i medici sono grado di identificare i pazienti che stanno già sviluppando la malattia.

È comune eseguire test di funzionalità tiroideavalutare i livelli di vitamina B12escludere la sifilideescludere problemi metabolici tra cui test per la funzione renale, i livelli di elettroliti e per il diabetevalutare i livelli di metalli pesanti ad esempio il piombo e il mercurio e l' anemia. È anche necessario escludere la presenza di sintomatologia psichiatrica, come deliri, disturbi dell'umoredisturbi del pensiero di natura psichiatrica, o pseudodemenze depressive.

Sezione dedicata a problematiche di carattere terapico e clinico per soggetti affetti da Alzheimer Perché alcuni malati di Alzheimer ingrassano ed altri dimagriscono? Esiste effettivamente il problema delle variazioni del peso corporeo nei pazienti affetti da demenza di Alzheimer. Deve essere ricordato innanzitutto che una perdita di peso si osserva comunemente in molti soggetti anziani nelle ultime fasi della vita generalmente oltre gli 80 annie questo in modo indipendente dalla comparsa di demenza. Nella maggior parte dei casi, una perdita di peso significativa non solo accompagna la demenza di Alzheimer ma spesso la precede di alcuni anni, compare cioè quando il soggetto non è ancora demente. I motivi di tale perdita non sono conosciuti.

Le aree di rosso e giallo mostrano alte concentrazioni di PiB, nel cervello che suggeriscono quantità maggiori di depositi di Perdita di peso associata all alzheimer. Se sono disponibili, la SPECT cerebrale perfusionale e la Tomografia a emissione di positroni PETpossono essere utilizzati per la conferma di una diagnosi di Alzheimer in associazione con le valutazioni dello stato mentale.

Il florbetapircome il PiB, si lega alla beta-amiloide, ma grazie all'uso del fluoro ha un' emivita di minuti, in rapporto al tempo di dimezzamento radioattivo PiB che è di 20 minuti. La maggior durata permette di accumulare maggior tracciante nel cervello di persone con malattia di Alzheimer, in particolare nelle regioni note per essere associate a depositi di beta-amiloide.

La risonanza magnetica volumetrica è in grado di rilevare cambiamenti nella dimensione delle regioni del cervello. L'atrofia di queste regioni si sta mostrando come un indicatore diagnostico della malattia. È inoltre opportuno integrare interventi psicosociali, cognitivi e comportamentali, che hanno dimostrato effetti positivi, sinergicamente all'uso dei presidi farmacologici, nel rallentamento dell'evoluzione dei sintomi e nella qualità della vita dei pazienti e dei caregiver [91].

Intervento farmacologico[ modifica modifica wikitesto ] In primo luogo, basandosi sul fatto che nell'Alzheimer si ha diminuzione dei livelli di acetilcolinaun'ipotesi terapeutica è stata quella di provare a ripristinarne i livelli fisiologici. Gli agonisti colinergici invece avrebbero effetti sistemici e produrrebbero troppi effetti collaterali, e non sono quindi utilizzabili.

Si possono invece usare gli inibitori della colinesterasil'enzima che catabolizza l'acetilcolina: inibendo tale enzimasi aumenta la quantità di acetilcolina presente nello spazio intersinaptico.

Sono a disposizione farmaci inibitori reversibili dell' perdita di peso associata all alzheimerche hanno una bassa affinità per l'enzima presente in periferia, e che sono sufficientemente lipofili da superare la barriera emato-encefalica BEEe agire quindi di preferenza sul sistema nervoso centrale.

Tra questi, la tacrinail donepezilla fisostigminala galantamina e la neostigmina sono stati i capostipiti, ma l'interesse farmacologico è attualmente maggiormente concentrato su rivastigmina e galantaminail primo perché privo di importanti interazioni farmacologiche, il secondo poiché molto biodisponibile e con emivita di sole sette ore, tale da non causare facilmente effetti collaterali.

Un'altra e più recente linea d'azione prevede il ricorso a farmaci che agiscano direttamente sul sistema glutamatergicocome la memantina. La memantina ha dimostrato un'attività terapeutica, moderata ma positiva, nella parziale riduzione del deterioramento cognitivo in pazienti con Alzheimer da moderato a grave [92]. La tacrina non è più utilizzata perché epatotossica, mentre il donepezilinibitore non competitivo dell'acetilcolinesterasi, sembrerebbe più efficace [93] perché, con una emivita di circa 70 ore, permette una sola somministrazione al giorno al contrario della galantamina, che ha una emivita di sole 7 ore.

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Di contro, la galantamina e la rivastigmina possono causare gli stessi effetti, ma in misura molto minore. Intervento psicosociale e cognitivo[ modifica modifica wikitesto ] Una stanza speciale progettata per la terapia di riabilitazione sensoriale.

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Le forme di trattamento non-farmacologico consistono prevalentemente in interventi comportamentali, di supporto psicosociale e di training cognitivo [94].

Tali misure sono solitamente integrate in maniera complementare con il trattamento farmacologico, e hanno dimostrato una loro efficacia positiva nella gestione clinica complessiva del paziente [91] [95] [96]. I training cognitivi di diverse tipologie, e con diversi obbiettivi funzionali: Reality-Orientation Therapy, Validation Therapy, Reminiscence Therapy, i vari programmi di stimolazione cognitiva — Cognitive Stimulation Therapy, ecc. I diversi tipi di intervento si possono rivolgere prevalentemente alla sfera cognitiva ad es.

La Reality-Orientation Therapy, focalizzata su attività formali e informali di orientamento spaziale, temporale e sull'identità personale, ha dimostrato in diversi studi clinici di poter facilitare la riduzione del disorientamento soggettivo e contribuire a rallentare il declino cognitivo, soprattutto se effettuata con regolarità nelle fasi iniziali e intermedie della patologia [99] [].

La maggior parte dei trattamenti sono in ambiente Snoezelen. I vari programmi di stimolazione cognitiva Cognitive Stimulationsia eseguiti a livello individuale eseguibili anche presso il domicilio dai caregiver, opportunamente formatisia in sessioni di gruppo, possono rivestire una significativa utilità nel rallentamento dei sintomi cognitivi della malattia [97] e, a livello di economia sanitaria, presentano un ottimo rapporto tra costi e benefici [].

La stimolazione cognitiva, oltre a rinforzare direttamente le competenze cognitive di tipo mnestico, attentivo e di pianificazione, facilita anche lo sviluppo di "strategie di compensazione" per i processi cognitivi lesi, e sostiene indirettamente la " riserva cognitiva " dell'individuo [].

La Reminiscence Therapy fondata sul recupero e la socializzazione di ricordi di vita personale positivi, con l'assistenza di personale qualificato e materiali audiovisiviha dimostrato risultati interessanti sul miglioramento dell'umore, dell'autostima e delle competenze cognitive, anche se ulteriori perdita di peso associata all alzheimer sono ritenute necessarie per una sua completa validazione [].

Forme specifiche di musicoterapia e arteterapiaattuate da personale qualificato, possono essere utilizzate per sostenere il tono dell'umore e forme di socializzazione nelle fasi intermedio-avanzate della patologia, basandosi su canali di comunicazione non verbali [].

Positivo sembra essere anche l'effetto di una moderata attività fisica e motoria, soprattutto nelle fasi intermedie della malattia, sul tono dell'umore, sul benessere fisico e sulla regolarizzazione dei disturbi comportamentali, del sonno e alimentari [].

Alcuni articoli apparsi in "The Lancet Neurology" sottolineano che acido folico e vitamina B12 possono avere un ruolo nella prevenzione dei disturbi del sistema nervoso centrale, nei disturbi dell'umore, incluso il morbo di Alzheimer e la demenza vascolare []. Fondamentale è inoltre la preparazione e il supporto, informativo e psicologico, rivolto ai "caregiver" parenti e personale assistenziale del paziente, che sono sottoposti a stress fisici ed emotivi significativi, in particolare con l'evoluzione della malattia [95] [].

Una chiara informazione ai famigliari, una buona alleanza di lavoro con il personale sanitario, e la partecipazione a forme di supporto psicologico diretto spesso tramite specifici gruppi di auto mutuo aiuto tra parioltre all'eventuale coinvolgimento in associazioni di famigliari, rappresentano essenziali forme di sostegno per l'attività di cura [94].